Durante muito tempo, a ortopedia enxergou a inflamação como um fenômeno agudo e visível. Um joelho inchado após trauma. Um tornozelo vermelho depois de entorse. Um ombro quente e dolorido após sobrecarga evidente. A inflamação tinha sinais claros, começo identificável e, na maioria das vezes, resolução previsível.

Nos últimos anos, a ciência começou a revelar algo mais silencioso e muito mais relevante: a inflamação crônica de baixo grau. Um processo persistente, sistêmico, invisível aos olhos e muitas vezes aos exames tradicionais. Uma espécie de ruído inflamatório constante que não causa febre, não gera edema exuberante, mas altera profundamente a forma como o corpo lida com tecidos, dor e regeneração.

 

E esse fenômeno pode ser um dos principais elos entre sedentarismo, dor musculoesquelética persistente e degeneração articular.

A chamada inflamação crônica de baixo grau é caracterizada por níveis discretamente elevados de mediadores inflamatórios circulantes, como interleucinas pró-inflamatórias e proteína C reativa ultrasensível. Não estamos falando de infecção ou doença autoimune clássica. Estamos falando de um estado metabólico alterado, frequentemente associado a sedentarismo, excesso de tecido adiposo visceral, sono inadequado e estresse crônico.

O tecido adiposo, especialmente o visceral, deixou de ser visto apenas como reserva energética. Hoje sabemos que ele funciona como órgão metabolicamente ativo, capaz de produzir citocinas inflamatórias que influenciam articulações, músculos e tendões. 

Isso ajuda a explicar um fenômeno intrigante: pessoas com obesidade apresentam maior risco de artrose não apenas em articulações que suportam carga, como joelhos e quadris, mas também em articulações de membros superiores, como as mãos. No ambiente articular, mediadores inflamatórios persistentes podem alterar o metabolismo da cartilagem, favorecer a degradação da matriz extracelular e reduzir a capacidade regenerativa dos tecidos. O processo é lento, cumulativo e silencioso. 

O mesmo raciocínio vale para tendões. Estudos recentes mostram que estados metabólicos alterados, como resistência insulínica e síndrome metabólica, estão associados a maior prevalência de tendinopatias. O tendão, tradicionalmente interpretado apenas sob lente mecânica, também responde a ambiente inflamatório sistêmico. A sobrecarga local importa, mas o terreno biológico no qual ela acontece pode determinar o desfecho.

Outro ponto relevante é o impacto da inflamação de baixo grau na percepção da dor. Citocinas pró-inflamatórias influenciam vias nociceptivas periféricas e centrais, modulando sensibilidade. Isso significa que, em ambientes metabólicos desfavoráveis, o limiar para dor pode estar reduzido. Pequenos estímulos geram respostas desproporcionais. O tecido pode não estar estruturalmente destruído, mas o sistema está mais reativo.

Essa visão amplia o entendimento da dor musculoesquelética persistente. O sedentarismo entra como peça central nesse cenário. A contração muscular regular exerce efeito anti-inflamatório sistêmico. Durante o exercício, o músculo libera mioquinas com ação moduladora, capazes de reduzir marcadores inflamatórios crônicos. Em outras palavras, movimento não é apenas estímulo mecânico. É intervenção metabólica.

Quando o movimento falta, perde-se esse efeito protetor. Soma-se a isso aumento de adiposidade visceral, piora do controle glicêmico e alterações no perfil lipídico. O resultado é um ambiente propício à inflamação de baixo grau. Não é coincidência que populações mais sedentárias apresentem maior prevalência de dor crônica. O sono também desempenha papel relevante. Privação crônica de sono está associada a aumento de marcadores inflamatórios e maior sensibilidade à dor. 

Essa integração entre metabolismo, inflamação e sistema musculoesquelético obriga a ortopedia a ampliar sua lente. Tratar apenas a articulação pode ser insuficiente quando o ambiente sistêmico permanece desfavorável. Infiltrar, operar ou prescrever anti-inflamatório pode aliviar temporariamente sintomas, mas não modifica o terreno biológico que sustenta o problema.

Isso não significa que toda dor articular seja metabólica. Nem que toda degeneração seja inevitavelmente sistêmica. A biomecânica continua fundamental. Lesões traumáticas continuam existindo, mas ignorar o componente inflamatório crônico de baixo grau é limitar o entendimento do processo.

O conceito também ajuda a explicar por que intervenções exclusivamente estruturais, em alguns pacientes, falham. Uma prótese bem posicionada pode funcionar mecanicamente, mas dor persistente pode estar relacionada a fatores sistêmicos. Uma cirurgia tecnicamente perfeita não substitui um ambiente biológico saudável.

A boa notícia é que a inflamação crônica de baixo grau é modulável. Atividade física regular reduz marcadores inflamatórios sistêmicos. Controle de peso com foco em redução de gordura visceral tem impacto relevante. Sono adequado, manejo de estresse e alimentação balanceada completam o cenário.

O tratamento musculoesquelético, portanto, deixa de ser exclusivamente local e passa a ser também comportamental. Isso exige mudança cultural. Muitos pacientes esperam solução pontual para dor pontual. Explicar que o problema pode ter componente sistêmico demanda tempo e habilidade comunicacional.

A inflamação de baixo grau não faz barulho. Não chama atenção imediata. Mas pode estar presente todos os dias, moldando tecidos, modulando dor e influenciando desfechos. Ignorá-la é tratar apenas a superfície do problema.

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